22℃以下失溫怕冷、陽萎囊縮、腎冷如冰……..這些寒象是亡陽的典型也是老化的特性。老化是不可逆轉的。失溫怕冷、陽萎囊縮、腎冷如冰的陰寒體質也終生無法逆轉。
溫煦器官手足的熱能不會無中生有，需消耗能量做功方能產生。機體必有某種機制或能力；能持續不斷供應做功所需的足夠能量，才能維持體溫以讓機體生理功能正常運作。如生長、生殖、活動、戰鬥、勃起以及對抗壓力、寒暑與病邪。
能量是由食物透過一系列的代謝途徑轉換而來。因此這種能力一旦有缺陷，轉換機制有所毀損，勢必影響物質能量轉換的成效以致不但能量生成不足，也浪費物質─雖吃得相當營養豐盛卻完穀不化，下利清穀。賴以轉換成熱能的能量來源匱乏自是難以溫煦機體，需要大量能量運作的器官組織也會因不敷使用而退化。
這種物質能量有效轉喚的能力，人生而有之，是一種人人先天具備的能力。無論吃下任何食物；生冷或熱食皆能順利腐熟化為精血肌肉；化為能量供應機體生命活動所需。中醫稱之為先天真陽或命門真火。命門論最早出現在成書於秦漢之前戰國時代；距今兩千多年前的《難經》。與記載附子藥性用法主治的《神農本草經》及經方派濫觴《湯液經法》一樣久遠。
註：東漢末年張仲景《傷寒論》的四逆湯、真武湯、大小青龍、桂枝湯、白虎湯等方實援引自《湯液經法》的小瀉脾湯、大小玄武、大小青龍、小陽旦及小白虎湯。《湯液經法》早已失佚，內容曾被後世魏晉南北朝的陶宏景將之輯錄在其《輔行訣臟腑用藥法要》而傳世。方名雖不同或大小互換，組方用法論述皆無不同。「小瀉脾湯」何以不強調「四逆」而言瀉脾？因為手淫亡陽者腹部陰寒飢餓時全身無力顫抖有如餓鬼；可以吃下整頭馬，脾胃虛性亢進。《湯液經法》觀察到這點明顯比張仲景要來得高明。《輔行訣臟腑用藥法要》此書為梁朝華陽隱居陶弘景撰，原藏敦煌藏經洞，1908年為法國伯希和盜掠，守洞道士王圓籙在為伯希和裝箱時暗藏之。
輔行訣臟腑用藥法要 圖片引自 医家的神兵利器–经方 三皇：伏羲、神農、燧人。四神：青龍、白虎、玄武、朱雀。遠在傷寒論之前青龍、白虎、玄武等湯恐怕早已存在數百年。
梁茅山陶弘景貞白先生畫像 圖片引自 医家的神兵利器–经方
人體溫煦器官組織的熱能之產生機轉經由現代生物學家近百年來的研究發現證實，是由存在於人體細胞內含有遺傳物質的一種胞器─粒線體(mitochondria,單數mitochondrion)，透過其呼吸氧化作用，將人體所攝入的食物轉化為能量以供細胞所需。粒線體所產生的能量形式為腺核苷三磷酸(adenosine triphosphate; ATP)，ATP隨後會被運輸到細胞質供細胞運用。細胞內大部份的ATP是由粒腺體所生成，過程中消耗氧，產生二氧化碳、熱及水。
有關粒線體如何產生ATP以及氧化磷酸化反應請造訪：細胞的發電機
有機分子被分解後釋放出來儲存於分子鍵結中(ATP)的能量，是細胞賴以執行各種生物功能：肌肉收縮運動、神經訊息傳導、主動運輸、分子合成(合成細胞結構與功能所需的有機分子)以及體溫的產生……的能源。熱力學第一定律指出能量是不生不滅的，但可由一種形式轉變成另一種形式。因此由有機分子所釋出的內在能量(ΔE)可變成熱( H )的形式，或是用以做功( W )。
ΔE = H + W
新陳代謝過程中，從有機分子釋出的能量約有60％是直接以熱能產生，其餘的才用以做功。用以做功的能量必須先儲存於ATP，ATP的後續分解才提供做功的直接能源。身體並非熱燃機，並不能將熱轉換來做功；但是化學反應中散發的熱對於維持體溫是很重要的。
細胞利用三條獨立但相連的代謝路徑，將燃料分子(食物養分)分解所釋出的能量轉移至ATP；這三條代謝路徑包括(1)糖解作用、(2)克氏循環與(3)氧化磷酸化反應。
所有種類的能源分子，包括碳水化合物、脂肪及蛋白質，都可經由克氏循環及氧化磷酸化，參與ATP的合成。
粒線體是克氏循環及氧化磷酸化進行的所在。氧化磷酸化是細胞中重要的生化過程，是細胞呼吸的最終代謝途徑，位於糖解作用和克氏循環之后，是產生ATP的主要步驟。生物體內獲得能量的主要來源。
氧化磷酸化是ATP量產上最重要的一條路徑。
因此粒線體的功能正常與否將直接影響ATP的量產及生成熱能溫煦手足。這種功能發生障礙與亡陽有著極其相像的雷同。
碳水化合物、脂肪與蛋白質的代謝路徑圖 圖片引自人體生理學 潘震澤
有機分子分解代謝後，將釋出的能量儲存到ATP的路徑圖 圖片引自人體生理學 潘震澤
粒線體除了是細胞能量供應站的角色之外也是細胞凋亡的仲裁者。或稱為細胞凋亡的劊子手 (executioner)。
一些證據指出粒線體膜電位下降不但是細胞凋亡 apoptosis 一個重要指標；也可能是調控此一機轉相當重要的關鍵。
粒線體上有一種由多種蛋白質所組成的特殊通透管道，稱為粒線體過渡性通透孔mitochondria permeability transition pore(MPT),具有釋放數種致死蛋白及主導細胞凋亡的能力。當粒線體面臨過多的 Ca2+ 累積、粒線體氧化壓力增加、或粒線體膜電位降低時，都會促使 MPT 打開，因而引發數種粒線體膜上的致死蛋白的釋放，並誘發下游 硫胱氨酸蛋白酶(caspases) 等一連串反應，而使細胞走向細胞凋亡 ( apoptosis )。
細胞凋亡又稱程式性死亡(programmed cell death),它並不單純地意味著細胞的病理病變與死亡,同時也是人體平衡細胞正常總量不可或缺的生理現象。它的失控指引著兩種極端：①細胞不正常地增生如癌細胞的出現及個體發育過程的受阻。②細胞過度地凋亡如造成心血管病變、老化及諸多退化性神經疾病。
許多的證據指出粒線體的異常的確在老化過程、許多疾病的發生 (帕金森氏症Parkinson’s disease, 老年癡呆症Alzheimer’s disease, 亨丁頓舞蹈症Huntington’s disease)、以及細胞凋亡 apoptosis 都有相當重要的角色；此外，粒線體與自由基(ROS活性氧分子)的生成更有密不可分的關係。
註：凋亡(apoptosis)，細胞因為某些特定外在或內部訊號，導致細胞內部的一系列硫胱氨酸蛋白酶(caspases)活化，結果細胞呈現一定特徵的死亡方式，包括細胞萎縮、染色體濃縮斷裂(condensation and fragmentation)、粒線體內物質釋出、細胞裂解成凋亡小體，最後凋亡小體被身體其他細胞清除，而不發生明顯組織發炎現象。
粒線體電子傳遞鏈與氧化磷酸化作用的生化機轉圖示。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ為粒線體電子傳遞鏈的五個呼吸酵素複體(respiratory enzyme complexes;ATP合成酶)。圖片引自人體老化過程中的粒線體能量代謝功能衰退與氧化壓力powerpoint下載 魏耀揮
氧化磷酸化有一更明白的動畫演示，請造訪：氧化磷酸化作用 oxidative phosphorylation
亡陽者體內環境溫度極端陰寒，這可能造成自由基常年蟄伏於細胞中不易被清除。
ROS活性氧分子(reactive oxygen species)包括過氧化氫(H2O2)、超氧陰離子(O·2-)、羥自由基(·OH)等是氧自由基的統稱。過量的活性氧分子可引起細胞大分子的氧化損傷(oxidative damage)。自由基(free radicals)是指具有一個或數個不成對電子的分子之總稱。當分子具有一個不配對的電子圍繞在軌道上時，會呈現不穩定狀態而有較大的活性，因此自由基會急速地和附近的分子起作用。大部分自由基的生命期都極短暫，最短的在飛秒間，不容易測量到。但有些自由基，在低溫的環境下能保持不配對電子的狀態長達幾十年。由於亡陽者體內環境溫度極端陰寒，這可能造成自由基常年蟄伏於細胞中不易被清除。
過多的自由基當作壞份子時，它以各種手段對人體 進行氧化傷害；如﹕
1. 傷害細胞的遺傳因子DNA
2. 破壞不飽和脂肪酸，引起脂質過氧化作用
3. 破壞蛋白質分子、氧化體內酵素，干擾其活性
4. 刺激單核白血球及巨嗜細胞的不正常反應，使它們釋放發炎原，引起發炎反應
5. 攻擊人體的牙周組織，分解破骨細胞和骨界面的骨基質
6. 引起細胞的惡化變形與死亡，造成人體的老化現象
7. 直接衝擊細胞核使基因發生突變而致癌
8. 對心臟等器官及血管造成傷害
粒線體是人類細胞產生自由基的主要部位。自由基極端不穩定，卻又具很強的生化反應性，極易與細胞內的細胞膜、脂質、蛋白質、DNA及 RNA等生化分子發生作用，並破壞這些分子的結構與正常的生化功能。其中尤以對DNA的破壞最易造成基因的突變而導致如癌症之類的疾病的發生。高等生物細 胞中最常出現的自由基分子就是氧自由基(reactive oxygen species，簡稱ROS)，它是氧分子參與細胞內一些氧化還原反應時的副產品。事實上，人類細胞內百分之九十以上的氧是由粒線體所消耗掉，而其中百分之一到百分之五的氧分子在正常生理情況下會轉變成ROS。此外，粒線體的電子傳遞鏈也會不斷地產生其他的自由基。
粒線體處在充滿ROS及自由基的環境中，粒線體DNA不斷地遭受到來自正常氧化代謝副產物ROS及其他自由基的攻擊，造成所謂的氧化壓力(stress)，因而發生突變(mutation)的機率也就相當的高。(註：氧自由基ROS會把脂質變成過氧化脂質，破壞細胞的組織及去氧核糖核酸(DNA)的完整性，使血管硬化，甚至引起基因突變， 這就是所謂的「氧化壓力」。)
粒線體基因(mtDNA)位於粒線體內膜附近，DNA上沒有具保護性的組織蛋白(histone)可供保護，且缺乏有效率的DNA修補系統(DNA repair system)與校讀機制(proof-reading machinery)的能力，使粒線體DNA在複製時所產生的錯誤無法修復；因此粒線體DNA相較於染色體DNA易有突變 (mutation)或損傷(damage)，並有研究指出粒線體的粒線體基因(mitochondrial DNA;mtDNA)突變率約為細胞核nuclear DNA的17倍。
自由基攻擊粒線體DNA誘發基因突變，粒線體DNA的突變很可能是導致粒線體呼吸(氧化磷酸化)功能下降的主要原因。
某些與老化有關的斷損突變或點突變皆己被證實會損害粒線體DNA上的基因表現，因而間接破壞了粒線體的呼吸和氧化磷酸化的功能。粒線體DNA的各種類型之突變，不論是單獨或合併發生，都隨著人體的老化而逐漸累積於各種組織器官中。當這些突變型粒線體DNA的含量達到一個門檻(閥值threshold)的時候，粒線體的呼吸酵素功能就發生顯著的缺陷，使得ATP合成的效率不敷細胞的能量需求，進而嚴重影響組織器官的正常生理功能，終至暴露出老化的徵兆(aging signs)。
老鼠粒線體基因突變導致駝背(脊柱突起)與脫毛圖示 圖片引自人體老化過程中的粒線體能量代謝功能衰退與氧化壓力powerpoint下載 魏耀揮
可怕的內源性破壞因子─手淫
粒線體基因之突變除了內源性破壞因子：活性氧分子(reactive oxygen species，ROS)及外源性因子：病毒、細菌、紫外線、輻射線(X光及放射線鈷六十)、藥物、毒物及環境污染……等之外尚有一可怕的內源性破壞因子─手淫亡陽的事實未被重視。手淫亡陽的所有表現，包括失溫怕冷皆與老化有著相關。註：美國遺傳學家穆勒(Paul Hermann Muller)是第一位利用X射線來誘導果蠅發生突變，且對突變情形作詳細研究的科學家。長期曝露在X光下(非僅僅是偶而照X光檢驗)及照射放射線鈷六十，確定將導致基因突變以及亡陽。
台灣粒線體醫學暨研究學會魏耀揮教授研究團隊認為這些粒線體DNA點突變和斷損突變無法在嬰兒和青少年的組織細胞中被偵測到，祇有在30歲以上的成人才開始發生並逐漸累積，而且在60歲之後以指數級數的方式急遽增加。這一結論恐怕值得商榷。取樣有瑕疵；研究者心中並無亡陽證型概念。
一則14歲就老化的新聞報導：
國二就禿頭 小男生大哭
『俗語說「十個禿頭，九個富」，但國二男生就出現雄性禿，即使給再多財富，似乎也換不到無價青春。一名13歲就罹患嚴重雄性禿的小男生，在確定自己提早禿頭後，在診間放聲大哭，家長也只能在一旁安慰他。』國二就禿頭 小男生大哭
中醫認為三歲以下為純陽之體。『凡孩子三歳以下，呼為“純陽”，元氣未散。若有脉候，即須於一寸取之，不得同大人分寸。』《顱囟經》脉法 。(註：《顱囟經》兒科著作 書名取小兒初生時顱囟未合之義。又名《師巫顱囟經》。唐末宋初人託名師巫的作品)。
又『女子七歲腎氣盛，齒更髮長。二七而天癸至，任脈通，太沖脈盛，月事以時下，故有子。丈夫八歲腎氣實，髮長齒更。 二八腎氣盛，天癸至，精氣溢瀉，陰陽和，故能有子。』《黃帝內經素問 ‧上古天真論篇》。
『元氣未散』意謂元氣未敗。六歲以下小兒尚不識人事不會恣色慾多，自亦不會元氣損傷。過了六歲以後在十六歲之前，若無敗散元氣的破壞因子存在；男女皆能腎氣滿盛，天癸至，長成翩翩美少年英氣勃發。
生命如旭日初升十四歲的少年何以顯見老態？顯然『祇有在30歲以上的成人才開始發生粒線體DNA點突變和斷損突變……老化』的結論甚是讓人存疑。小兒六歲以後已經漸漸似懂非懂知道接近異性令人喜悅，甚至萌生幻想慾念。稍一不慎誤入生理本能可能玩弄性器成癖，以致發射精液自爽。手淫會快速寒化機體，損傷腎氣迅速老化；還來不及『髮長齒更』已然未壯先老禿頭掉髮了。禿頭者細胞的粒線體基因結構恐怕已經發生突變。
手淫亡陽失溫→ATP供應不足→ROS氧自由基→粒線體DNA突變→粒線體能量代謝缺陷→ATP供應不足→老化
粒腺體代謝異常稱為粒線體性細胞病變或簡稱為粒線體疾病。已知目前有超過40種以上的粒線體疾病，且各有不同的疾病特徵。在這些疾病中常見的情況是，粒線體有缺陷導致能量產生不足。
臨床表現上粒線體疾病可能影響腦細胞、神經(包括腸胃道神經)、肌肉、腎臟、心臟、肝臟、眼睛、耳朵或胰臟。有些病人可能僅有一種器官受影響，而有些患者則是所有器官都受到影響。病況的嚴重性，由輕微到致命均有可能。
粒線體疾病主要侵犯大腦、神經、肌肉及內分泌腺體、心臟等組織器官，因為這些組織器官的能量需求比較高，因此比較依賴粒線體氧化磷酸化反應所提供之ATP。一旦粒線體的能量代謝發生缺陷就很快表現出病變的症狀出來。而且，這類疾病患者通常都伴隨多系統(非單一器官或組織)的病變(multiple system disorders)。亡陽也是全身性的。
粒線體疾病可能出現的症狀有：
•生長不良
•肌肉協調性喪失，肌肉無力
•視力或聽力問題
•發展遲緩，學習障礙
•心智障礙
•心、肝或腎臟疾病
•腸胃道疾病，嚴重便秘
•呼吸疾患
•糖尿病
•感染風險提高
•神經學問題，痙攣或抽搐
•甲狀腺功能不足
•失智
上述的徵狀同樣會於手淫亡陽手腳冰冷者身上或多或少，程度不一地出現。因為亡陽是全身性的。
目前已經發現有許多與老化有關的疾病會併有粒線體的功能缺陷，這些疾病包括第二型糖尿病、帕金森氏症、動脈硬化性心臟病、中風、阿茲海默症及癌症等。這些疾病也是手淫亡陽者長期怕冷陽萎失溫下，有著極高頻率極易變生的慢性惡疾。尤其在步入中年之後。「手淫」亡陽恐怕將嚴重傷害粒線體，其誘發粒線體基因突變的嚴重性及快速恐怕遠超出其他破壞因子。與輻射線(X光及放射線鈷六十)之傷害相當。
粒線體功能缺陷的檢驗診斷與治療
粒線體缺陷疾病雖然可為遺傳性，但發生率相當低。遺傳是由母親遺傳給下一代，因在卵子內存有數以萬計的粒線體，精卵結合時精子的粒線體被留在卵子外，受精卵的粒線體DNA全部來自母親。
除了遺傳之外；大部分是粒線體基因突變(mtDNA突變)所造成的偶發個案。粒線體DNA的突變量通常要達到一定的閥值才會表現癥狀，大約是高於70%的粒線體DNA發生突變才會造成粒線體疾病。
診斷方式主要靠臨床症狀，加上輔助檢查如測定血中乳酸值、眼底檢查、腦部核磁共振、肌肉功能等。最後確認需做粒線體酵素定量分析與基因檢查。
實驗室檢查：
1. 腦脊髓液(CSF)中的蛋白質升高(>100 mg/dL)
2.血中肌酸酐激脢(creatinine kinase; CK)、乳酸和丙酮酸(lactate and pyruvate)升高
3.檢測血糖、副甲狀腺素、生長激素等的內分泌數值
攝影檢查：
1.核磁共振攝影術( MRI )：以評估腦部的損傷狀況 (手淫亡陽失溫、陽萎手腳冰冷…手淫症侯群是水分代謝出現障礙，水分氾濫異常滯留細胞器官組織；導致腫脹凋亡。以核磁共振造影掃描儀，針對機體內的「水分」含量偵測或能得知有意義的訊息影像供判讀。)
2.心電圖檢查：可能出現心臟PR間距(PR interval)的傳導異常
3.多焦視網膜電圖(Electroretinography)： 以評估視網膜的退化程度
粒線體缺陷疾病目前還沒有藥物能治療，只能提供支持性療法，當出現心臟傳導障礙、糖尿病或其他內分泌疾病時，則需定期追蹤治療，有的患者需裝上心臟節律器(pacemaker)，以防猝死的發生。此病目前仍無根治方法(一如亡陽無藥可治癒，先天真陽毀損終生無法恢復)，但是醫學界對線粒體疾病的認識已日漸增多，且可針對個別情況觀察和改善狀況。
參考文獻及文章引用來源。本文絕大部分引用自下列來源，特此申明與感謝。
人體生理學 潘震澤